Proses Terjadinya Penyakit Hipertensi

Proses Terjadinya Hipertensi

Jantung bertugas memompa darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah sehingga sistem peredaran darah ini disebut sebagai sistem kardiovaskuler.

Pembuluh darah di tubuh manusia terdiri dari 3 jenis yaitu pembuluh darah arteri, vena dan kapiler.  Pembuluh darah arteri dan vena dibagi menjadi 3 jenis yaitu pembuluh darah dengan diameter besar, sedang dan kecil. Pembuluh darah arteri yang juga disebut sebagai pembuluh nadi terdiri atas aorta, arteri dan arterioli berdasarkan ukurannya. Sedangkan pembuluh darah vena (pembuluh balik) terdiri atas vena cava, vena dan venula berdasarkan ukurannya. Pembuluh darah arteri mengalirkan darah secara aktif sebab dinding pembuluh darahnya lebih tebal, elastis, memiliki sel otot polos dan jika pembuluh terluka maka darah akan memancar. Sedangkan aliran darah pada vena berkebalikan dengan arteri.

Tekanan Darah

Kekuatan jantung saat memompa darah yang diterima oleh dinding pembuluh darah di seluruh tubuh akan menghasilkan tekanan darah. Tekanan darah ditentukan oleh jumlah darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) dan besar tahanan yang diterima oleh aliran darah tersebut di dalam pembuluh darah. Semakin banyak jumlah darah yang dipompa dan semakin sempit diameter pembuluh darah arteri akan menghasilkan tekanan darah yang semakin tinggi.

Tekanan darah secara normal bisa naik maupun turun sepanjang waktu menyesuaikan kondisi sehari-hari. Namun jika tekanan darah anda tetap tinggi sepanjang waktu, kondisi ini bisa membahayakan organ di tubuh seperti jantung dan otak.

Tekanan darah yang tinggi pada kasus hipertensi menunjukkan bahwa darah dipompa ke pembuluh arteri oleh jantung dengan kekuatan yang terlalu tinggi melebihi kondisi normal.

Tekanan darah tinggi pada hipertensi akan merusak dinding pembuluh arteri akibat trauma secara terus-menerus. Kondisi ini mempercepat terjadinya sumbatan darah akibat pembentukan plak lemak atherosclerosis. Saat jantung berkontraksi, darah akan dipompa keluar dari ventrikel menuju ke aorta dan arteri pulmonalis. Darah kemudian akan didistribusikan menuju pembuluh darah berdiameter kecil yang disebut arterioli. Tonus otot di dinding arteriolus menentukan apakah pembuluh darah tersebut lentur atau kaku.

Pada orang lanjut usia terjadi perubahan elastisitas dinding pembuluh darah akibat proses penuaan sehingga pola tekanan darahnya mengalami perubahan karena pembuluh darah yang menjadi lebih kaku ini. Jika pembuluh darah arteriolus tidak elastis maka diameter lumen akan sempit sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Aliran darah yang tidak lancar ini akan membuat beberapa organ tubuh hanya menerima sedikit darah sehingga akan dideteksi oleh otak, ginjal serta beberapa organ tubuh lainnya. Tubuh akan bereaksi melalui mekanisme refleks persarafan serta hormonal yang memaksa jantung untuk bekerja lebih keras lagi supaya darah bisa terdistribusikan lancar di arteriol. Akibatnya tekanan darah menjadi naik dibandingkan kondisi normal. Kondisi ini pada beberapa orang akan menetap sehingga menjadi penyakit hipertensi.

Hipertensi berkembang secara alami dari tekanan darah tinggi yang hanya terjadi pada waktu-waktu tertentu menjadi penyakit hipertensi yang menetap seumur hidup. Sekian lama penderita hipertensi tidak mengeluhkan gejala yang berarti hingga kemudian berkembang menjadi hipertensi yang sudah kompleks dimana telah terjadi gejala menetap akibat kerusakan organ-akhir pada aorta hingga arteri-arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan sistem saraf pusat.

Perjalanan terjadinya hipertensi esensial:

  1. Stadium prehipertensi pada orang berusia 10 – 30 tahun dengan peningkatan cardiac output)
  2. Stadium hipertensi awal pada orang berumur 20 – 40 tahun (dimana terjadi peningkatan resistensi perifer yang menonjol)
  3. Stadium hipertensi pada orang berumur 30 – 50 tahun dengan diagnosis hipertensi yang sudah ditegakkan.
  4. Stadium komplikasi hipertensi pada orang berumur 40 – 60 tahun.

Salah satu mekanisme penyebab hipertensi telah dideskripsikan sebagai akibat tingginya output kerja jantung yang terjadi akibat penurunan resistensi vascular perifer dan stimulasi jantung bersamaan dengan hiperaktivitas adrenergic serta perubahan homeostasis kalsium. Mekanisme kedua menjelaskan bahwa hipertensi terjadi akibat manifestasi penurunan cardiac output atau cardiac output normal namun resistensi vaskuler meningkat akibat peningkatan vasoreaktivitas. Mekanisme lain bisa jadi disebabkan akibat peningkatan reabsorpsi garam dan air (akibat sensitivitas garam) oleh ginjal, dimana akan mengakibatkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Reaktivitas kortisol yang menjadi indeks fungsi hipothalamus-pituitari-adrenal bisa jadi menjelaskan mekanisme lain dari hipertensi yang disebabkan oleh efek stress psikologis berkepanjangan.

Terjadinya penyakit hipertensi itu terkait banyak faktor yang kompleks

Memahami tekanan arteri saat normal dan ketika meningkat penting untuk memahami apa itu hipertensi serta terapi terkait pemilihan obat antihipertensi. Curah jantung dan tahanan perifer menjadi penentu tekanan darah. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan denyut jantung. Volume sekuncup terkait dengan kontraktilitas otot jantung dan ukuran kompartemen vaskuler. Tahanan perifer ditentukan oleh perubahan anatomi dan fungsional pada arteri-arteri kecil (lumen diameter 100–400 mikrometer) dan arteriol.

Volume Intravaskuler

Volume vaskuler menjadi penentu utama tekanan darah setelah sekian lama. Meskipun cairan di spatium ekstraseluler terdiri dari spatiun interstitial dan vaskuler, secara umum, perubahan volume cairan ekstraseluler berhubungan dengan perubahan proporsi volume darah. Natrium menjadi ion ekstraseluler yang dominan dan menentukan volume cairan ektraseluler. Saat asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal untuk membuangnya maka volume cairan dalam darah akan meningkat dan curah jantung juga naik. Namun demikian, beberapa jaringan pembuluh darah di tubuh memiliki kemampuan untuk autoregulasi aliran darah, seperti ginjal dan otak. Saat aliran darah tetap dijaga untuk mengalir normal ketika menghadapi tekanan darah arteri meningkat akan menyebabkan tahanan pembuluh darah di daerah tersebut meningkat.

Awalnya kenaikan tekanan darah akibat bertambahnya volume vaskuler terkait pada peningkatan curah jantung, dengan berjalannya waktu, terjadi peningkatan tahanan perifer sehingga curah jantung berubah normal. Efek natrium pada tekanan darah terkait ikatan natrium dengan klorida. Garam antara natrium dengan selain klorida ternyata hanya memiliki efek sedikit atau bahkan tidak berefek sama sekali pada tekanan darah. Tekanan darah arterial naik merespons asupan NaCl yang tinggi, ekskresi natrium melalui kencing meningkat dan keseimbangan natrium jadi terjaga akibat peningkatan tekanan darah arteri. Mekanisme fenomena “pressure-natriuresis” ini mungkin terjadi dengan melibatkan peningkatan glomerular filtration rate, penurunan kapasitas absorbsi dari tubulus renalis serta faktor hormonal seperti atrial natriuretic factor. Pada seseorang dengan gangguan kemampuan pengeluaran natrium maka diperlukan peningkatan tekanan darah untuk keperluan natriuresis dan pengaturan keseimbangan natrium.

Hipertensi yang dipengaruhi oleh NaCl kemungkinan terjadi akibat penurunan kapasitas ginjal untuk mengeluarkan NaCl, bisa disebabkan karena penyakit ginjal atau peningkatan produksi hormon penahan garam (mineralocorticoid) sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi natrium pada tubulus renalis ginjal. Reabsorpsi natrium tubulus renalis ginjal juga bisa diperkuat akibat peningkatan aktivitas persarafan ke ginjal. Semua kondisi ini menyebabkan peningkatan tekanan darah untuk mencapai keseimbangan natrium, salah satu contohnya dengan kondisi fenomena   pressure-natriuresis ini. Kondisi gagal ginjal kronis tahap akhir merupakan salah satu hipertensi akibat peningkatan volume darah disebabkan oleh kegagalan fungsi ginjal. Sekitar 80% pasien dengan gagal ginjal kronis tahap akhir hipertensinya bisa diatasi dengan dialysis. Sekitar 20% kasus disebabkan oleh gangguan pada sistem renin-angiotensin dan bisa diatasi dengan pengobatan.

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom menjaga keseimbangan homeostasis kardiovaskuler melalui tekanan, volume dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergic mengatur tekanan darah untuk jangka pendek dengan melalui fungsi adrenergic dan jangka panjang bersama dengan bantuan hormon dan volume-related factors. Ada tiga katekolamin endogen norepinephrine, epinephrine, dan dopamine. Neuron adrenergic menyimpan dan mensintesis norepinefrin dan dopamine yang merupakan precursor norepinefrin. Saat neuron mendapatkan rangsangan, neurotransmitter akan dilepaskan ke celah sinapsis dan menuju ke reseptor organ target. Selanjutnya, neurotransmitter akan diambil dengan proses pengambilan ulang secara aktif atau dimetabolisme oleh neuron. Epinefrin sendiri disintesis di medulla adrenalin dan dilepaskan ke sirkulasi darah jika ada rangsangan ke adrenalin.

Aktivitas reseptor adrenergic dimediasi oleh guanosine nucleotide-binding regulatory proteins (G proteins) dan penurunan konsentrasi intraseluler dari molekul lain. Respons fisiologis dari catecholamines juga dipengaruhi oleh ikatan receptor-effector saat dengan reseptor di bagian distal. Reseptornya ini spesifik sehingga hanya bisa memberikan respons saat dirangsagn oleh molekul yang pasangannya. Epinefrin dan norepinefrin ini saling berlawanan pada subtype reseptor adrenergic meskipun memiliki afinitas yang bervariasi.Berdasarkan sifat fisiologi dan farmakologi, reseptor adrenergic dibagi menjadi dua tipe alfa dan beta dengan subtipe reseptor alfa1, alfa2, beta1, beta2. Reseptor alfa lebih teraktivasi dengan norepinefrin daripada epinefrin, berkebalikan dengan reseptor beta. Reseptor alfa1 berada di sel otot polos post sinaptik yang memiliki efek menyebabkan vasokonstriksi. Reseptor alfa2 berada di membran presinaptik saraf postganglionic terminal yang mensintesis norepinefrin. Jika diaktivasi oleh katekolamin, reseptor alfa2 berfungsi sebagai pengontrol dengan memberikan umpan balik negatif mencegah pelepasan norepinefrin. Berbagai obat antihipertensi memiliki efek ke reseptor ini, baik sebagai inhibitor maupun agonist, untuk mengurangi kerja saraf simpatis. Aktivasi reseptor beta1 di miokardiak akan menyebabkan peningkatan kekuatan serta frekuensi kontraksi otot jantung. Aktivasi reseptor beta1 di ginjal akan mencegah pelepasan renin. Aktivasi reseptor beta2 oleh epinefrin akan menyebabkan otot polos berelaksasi dan menyebabkan vasodilatasi.

Konsentrasi katekolamin kemungkinan bisa mempengaruhi jumpal adrenoreseptor pada berbagai jaringan. Penurunan jumlah reseptor kemungkinan sebagai konsekuensi dari kadar katekolamin yang tetap tinggi sehingga menjadi penyebab kurangnya respons terhadap katekolamin. Contohnya hipotensi orthostatic yang terjadi pada kasus pheochromocytoma akibat ketiadaan vasokonstriksi yang disebabkan oleh norepinefrin. Beberapa obat memiliki efek blockade pada reseptor sehingga menyebabkan tidak responsif terhadap rangsangan neurotransmitter.

Tekanan darah juga bisa dipengaruhi oleh refleks yang timbul dalam sekejap. Arterial barorefleks yang terletak di sinus karotis dan arkus aorta akan dimediasi oleh akhiran persarafan sensorik yang sensitif terhadap peregangan. Refleks ini akan menyebabkan penurunan aliran rangsangan simpatis dan efeknya menurunkan tekanan darah serta denyut jantung. Refleks ini berfungsi menstabilkan tekanan darah secara cepat akibat perubahan posisi tubuh, stress fisiologis, perilaku serta perubahan volume darah. Namun demikian, refleks ini akan beradaptasi serta tidak berfungsi jika tekanan darah terus meningkat sebab terjadi pengesetan ulang ke tekanan yang lebih tinggi.

Renin-Angiotensin-Aldosterone

Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga mempengaruhi tekanan darah terutama melalui efek angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi aldosterone yang mempengaruhi retensi natrium. Renin merupakan aspartyl protease yang disintesis sebagai precursor enzimatik inaktif, prorenin. Sebagian besar renin disintesis di sel juxtaglomerular arteriol aferen renalis dan sel sensorik macula densa di ansa henle ginjal. Sekresi renin dipengaruhi oleh penurunan transport NaCl di saluran naik ansa Henle (mekanisme macula densa), penurunan tekanan atau peregangan pada arteriol renalis aferen (mekanisme baroreceptor) dan rangsangan sel sektretorik renin melalui sistem saran simpatis melalui beta1 adrenoreceptor. Sebaliknya sekresi renin dihambat oleh peningkatan transport NaCl di saluran naik Ansa Henle , peregangan dalam arteriol renalis aferen dan blockade reseptor beta1. Sekresi renin juga bisa dihambat oleh faktor humoral seperti angiotensin II. Angiotensin II menghambat sekresi renin melalui reseptor angiotensin II tipe 1 di sel juxtaglomerular.

Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Sebuah converting enzim di organ paru akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang aktif. Reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) terletak di membran sel yang akan merangsang sekresi aldosterone di zona glomerulosa di ginjal serta merupakan mitogen kuat untuk sel otot polos. Angiotensin II ini juga terlibat dalam proses pembentukan atherosclerosis melalui aksi sel di dinding pembuluh darah sebab angiotensin II menstimulus mitosis serta pertumbuhan sel miosit otot polos. Reseptor angiotensin tipe 2 (AT2) banyak tersebar di ginjal dan memiliki sifat berlawanan dengan tipe 1. Reseptor angiotensin tipe 2 memiliki efek vasodilatasi, ekskresi natrium dan mencegah pertumbuhan sel serta pembentukan matriks seluler sehingga bisa berkontribusi dalam remodeling vaskuler dan regulasi glomerular filtration rate. Blokade reseptor AT2 akan mengaktifkan reseptor AT1.

Angiotensinogen, renin, dan angiotensin II juga disintesis secara lokal di beberapa organ seperti otak, pituitary, aorta, arteri, jantung, kelenjar adrenal, ginjal, adiposit, leukosit, ovari, testes, uterus, limpa, dan kulit. Angiotensin II di jaringan bisa terbentuk akibat reaksi enzimatik dari renin atau protease lain, contohnya tonin, chymase, dan cathepsins. Angiotensin II bersifat mitogen yang mampu menstimulasi pertumbuhan, perbaikan dan modeling pembuluh darah untuk pengaturan aliran darah lokal yang lancar. Kadar angiotensin II yang berlebihan bisa menyebabkan atherosclerosis, cardiac hypertrophy, dan gagal ginjal sehingga sering menjadi target terapi untuk mencegah kerusakan organ.

Angiotensin II merupakan trophic factor primer untuk mengatur sintesis dan sekresi aldosterone oleh zona glomerulosa di cortex adrenal. Sintesis aldosterone bergantung pada kalium sehingga kemungkinan sekresi aldosterone menurun pada individu yang kekurangan kalium. Meski kenaikan akut kadar hormon adrenocorticotropic (ACTH) juga meningkatkan sekresi aldosterone, ACTH bukan trophic factor penting untuk regulasi aldosterone.

Aldosterone merupakan mineralocorticoid kuat yang akan meningkatkan reabsorpsi amiloride-sensitive epithelial sodium channels (ENaC) di permukaan apex sel principalis dari ductus collectivus cortex renalis. Netralitas elektrikal terjaga berkat adanya pertukaran ion natrium dengan hydrogen akibat kenaikan aldosterone bisa menyebabkan hypokalemia dan alkalosis. Kekurangan kalsium bisa mencegah sintesis aldosterone sehingga hypokalemia klinis harus dikoreksi sebelum mengevaluasi pasien dengan hiperaldosteronisme.

Reseptor mineralocorticoid juga terdapat pada colon, kelenjar saliva, dan kelenjar keringat. Cortisol juga akan berikatan dengan reseptor ini namun secara normal fungsi mineralocorticoidnya tidak sekuat aldosterone sebab cortisol akan diubah menjadi cortisone oleh the enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase tipe 2. Cortisone tidak memiliki afinitas terhadap reseptor mineralocorticoid. Aldosteronisme primer merupakan salah satu contoh hipertensi akibat efek mineralocorticoid. Pada kelainan ini, sintesis dan pelepasan aldosterone adrenal tidak bergantung pada renin-angiotensin, dan pelepasan renin ditekan oleh ekspansi volume.

Aldosterone juga memiliki efek pada target nonepithelial. Selain efek pada tekanan darah, aldosterone kemungkinan juga mempengaruhi hipertofi jantung dan terjadinya gagal jantung kronis. Aldosterone beraksi via reseptor mineralocorticoid di myocardium untuk memudahkan depositto matriks extracellular dan kolagen. Pada hewan coba, aldosterone yang bersirkulasi bisa menstimulasi cardiac fibrosis dan hipertrofi ventricularis sinistra. Spironolactone (sebuah obat aldosterone antagonist) mencegah myocardial fibrosis akibat aldosteron. Efek pada hemodinamik ginjal, pada pasien dengan aldosteronisme primer, kadar aldosterone yang tinggi juga bisa menyebabkan hiperfiltrasi glomerularis dan albuminuria. Efek ini bisa menghilang jika kelebihan aldosterone diatasi dengan adrenalectomy atau pengobatan spironolactone.

Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosterone memang tidak selalu menyebabkan hipertensi. Sebagai respons terhadap diet rendah garam NaCl atau kontraksi volume, tekanan darah dan homeostasis volume dijaga dengan peningkatan aksis renin-angiotensin-aldosterone. Aldosteronisme sekunder (contohnya peningkatan aldosterone sekunder akibat peningkatan renin-angiotensin), juga diamati terdapat pada kondisi dengan edema seperti gagal jantung kronis dan penyakit hati, bukan hanya pada hipertensi.

Mekanisme Vaskuler

Diameter dan elastisitas pembuluh darah juga sangat penting untuk menentukan tekanan darah. Kekuatan resistensi aliran darah berbanding terbalik dengan besarnya diameter pembuluh darah. Pada pembuluh darah yang berukuran sangat kecil, yaitu arterioli, kekuatan aliran darah akan semakin meningkat. Pada pasien dengan hipertensi umumnya telah terjadi perubahan struktural, mekanikal dan fungsional dimana diameter arteri dan arterioli akan semakin berkurang.

Terjadi proses remodeling pada pembuluh darah akibat serangkaian mekanisme fisiologis yang terjadi setiap hari. Proses remodeling ini merubah ukuran pembuluh darah namun tidak bisa merubah volume darah yang mengalir melewatinya. Ibarat pipa yang dindingnya menyempit akibat kotoran yang menempel namun air yang melewati pipa tersebut tetap sama jumlahnya. Hipertrofi dan eutrofi otot di pembuluh darah bisa menyebabkan ukuran diameter pembuluh darah menjadi berkurang. Hipertrofi dimana terjadi peningkatan jumlah, ukuran dan deposit matriks interseluler di sel-sel dinding pembuluh darah. Apoptosis, peradangan ringan dan fibrosis di pembuluh darah juga bisa menyebabkan remodeling.

Diameter lumen pembuluh dalah berkaitan erat dengan elastisitasnya. Pembuluh darah yang elastis akan mampu menangani peningkatan volume darah tanpa memberi efek perubahan pada tekanan alirannya. Sedangkan pembuluh darah yang kaku akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah yang mengalir supaya lumen pembuluh darahnya bisa dilewati oleh volume darah yang ada. Penderita hipertensi biasanya memiliki arteri yang kaku dan penderita artherosklerosis biasanya disertai peningkatan tekanan darah.

Transpor ion oleh sel otot polos di dinding pembuluh darah kemungkinan berkontribusi menyebabkan hipertensi terkait abnormalitas tonus vaskuler dan pertumbuhan pembuluh darah. Keduanya diatur intracellular pH (pHi). Ada tiga mekanisme transport ion yang mempengaruhi pH:

(1) pertukanan Na+-H+,

(2) pertukaran Na+-dependent HCO3-Cl, dan

(3) pertukaran cation-independent HCO3-Cl.

Mekanisme ini terjadi kemungkinan karena pertama peningkatan natrium yang masuk akan menyebabkan peningkatan tonus vaskuler dengan aktivasi pertukaran Na+-Ca2+ sehingga meningkatkan kalsium intraseluler. Kedua, peningkatan sensitivitas pada apparatus kontraktil yang akan menyebabkan kontraktilitas sel akibat peningkatan kalsium intraseluler. Tambahan, peningkatan pertukaran Na+-H+ mungkin akan menstimulasi pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan peningkatan sensitivitas terhadap faktor mitogen.

Fungsi endothelial vaskuler juga bisa mempengaruhi tonus vaskuler. Sintesis endothelium vaskuler dan pelepasan zat vasoaktif, termasuk nitric oxide, yang merupakan vasodilator kuat. Vasodilatasi pada endothelium mengalami gangguan pada pasien hipertensi. Beberapa penelitian yang terbatas menunjukkan bahwa aktivitas aerobic, penurunan berat badan dan obat antihipertensi bisa memperbaiki kondisi vaskuler dan proses vasodilatasi pembuluh darah. Dibutuhkan penelitian lebih lanjut apakah intervensi tersebut juga obat apa yang bisa mengatasi gangguan struktur anatomi dan kelenturan pembuluh darah.

Banyak faktor di tubuh manusia yang mempengaruhi tekanan darah. Semua proses tersebut bertujuan untuk memastikan supaya jaringan tubuh bisa mendapatkan aliran darah yang cukup bagi keseimbangan fungsi tubuh. Aneka faktor tersebut antara lain mediator humoral, reaktivitas pembuluh darah, volume darah yang bersirkulasi di tubuh, diameter pembuluh darah vaskuler, kekentalan darah, cardiac output, elastisitas dinding pembuluh darah dan stimulasi persarafan.

Hipertensi terjadi akibat interaksi berbagai faktor termasuk predisposisi keturunan genetik, asupan garam berlebihan dan tonus adrenergic sehingga terjadi kondisi tekanan darah tinggi. Meskipun faktor keturunan dipercaya mempengaruhi terjadinya hipertensi, namun mekanisme tepatnya peran gen secara tunggal tersebut belum diketahui.

 

Baca selanjutnya: Penyebab Hipertensi

 

 

PERHATIAN!
WEBSITE INI BUKAN UNTUK TUJUAN PENGOBATAN. ARTIKEL HANYA BERSIFAT SEBAGAI EDUKASI UNTUK MENYEDIAKAN INFORMASI DAN TIDAK MENGGANTIKAN PENANGANAN MEDIS DARI DOKTER/AHLI PROFESIONAL SECARA LANGSUNG. PERIKSAKAN KE DOKTER/AHLI JIKA ANDA MEMILIKI PERMASALAHAN KESEHATAN/KONDISI LAIN YANG MENGGANGGU. SEGERA KE RUMAH SAKIT ATAU UGD JIKA ANDA MERASA SAKIT, MENGALAMI GANGGUAN KESEHATAN ATAU DALAM KONDISI DARURAT.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s